Украинская баннерная сеть

ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Актуальность проблемы

Вирусные инфекции представляют собой одну из многочисленных групп инфекционных заболеваний разнообразных по клиническому течению и морфологии, обладают высокой контагиозностью и способны вызвать эпидемии и пандемии.

При внедрении или активации вируса в организме человека могут наблюдаться различные варианты морфологических и функциональных изменений. К ним относятся:

—цитолитическое действие вируса (грипп, вирусный гепатит А);
—интеграция вируса с геномом клетки без выраженной ее деструкции (вирусный гепатит В);
—пролиферация клеток-мишеней (парагрипп, натуральная оспа);
—гигантоклеточная трансформация (корь, респираторно-синцитиальная инфекция);
—образование телец — включений (грипп, аденовирусная инфекция, бешенство).

Некоторые вирусы могут приводить к неопластической трансформации клеток человека. Так, например, вирус Эпштейн-Барра участвует в развитии лимфомы Беркитта и рака носоглотки, а Т-лимфотропный вирус I типа (HTLV-I) — в развитии Т-клеточной лимфомы.

Однако, чаще в клетках возникают дистрофические изменения, некроз, а в ряде случаев — своеобразные клеточные трансформации с формированием внутриклеточных включений, имеющих значение в морфологической диагностике некоторых вирусных заболеваний.

Формирование включений: включения наиболее часто формируются при вирусных и хламидийной инфекциях. Они обнаруживаются при световой микроскопии и являются грубыми досвенными доказательствами наличия инфекции. Они могут состоять или из собранных вирусных частиц, или из остатков вирусных нуклеиновых кислот. Включения могут образовываться в ядре и цитоплазме клеток. Их присутствие может помочь в установлении диагноза при гистологическом исследовании (табл. 1).

Таблица 1

Характерные гистологические изменения при различных инфекциях

Формирование многоядерных гигантских клеток наблюдается при некоторых вирусных заболеваниях. Под влиянием вируса кори формируются значительно увеличенные клетки (гигантские клетки Вартин-Финкельдея), которые содержат 10-100 маленьких ядер. Клетки данного типа обнаруживаются во всех тканях, пораженных вирусом кори, наиболее часто в легких и лимфоидной ткани аппендикса и миндалин. Вирусы простого и опоясывающего герпеса приводят к образованию гигантских клеток в инфицированном многослойном эпителии (в коже, ротовой полости, наружных половых органах и пищеводе). Эти клетки имеют от трех до восьми ядер и могут иметь специфические включения.

Вирусные заболевания отличаются чрезвычайным разнообразием, что связано с множеством разновидностей вирусов. Инфекционные агенты обычно имеют аффинность к определенному типу паренхиматозных клеток (органотропность). Даже если вирус поражает несколько типов клеток, то наиболее тяжело он повреждает только один тип из них.

Некоторые вирусы обладают нейротропизмом – то есть способностью избирательно достигать ЦНС из входных ворот, например, вирус полиомиелита попадает в ЦНС из кишечника. Нарушение функции нейронов может развиваться как в результате непосредственного размножения вируса в клетке, так и в результате иммунологического ответа на вирусную инфекцию (например, острый диссеминированный энцефаломиелит). Первый механизм встречается намного чаще.

Путь проникновения вирусов в ЦНС могут быть:

—гематогенный, который встречается при системных вирусных инфекциях, для которых характерна виремия;
—нейрональный, т.е. по периферическим чувствительным нервам от периферии к ЦНС путем ретроградного аксонального транспорта.

В центральной нервной системе в ответ на внедрение вируса возникает менингит и энцефалит.

Вирусный менингит обычно протекает остро, но менее агрессивно, чем бактериальный. В большинстве случаев вирусы попадают в ЦНС гематогенным путем. Наиболее часто возбудителями вирусного менингита являются:

—ЕСНО-вирусы 7, 11, 24, 33;
—Коксаки-вирусы В 1-5;
—Коксаки-вирус А9;
—вирус эпидемического паротита;
—другие энтеровирусы.

Для подтверждения диагноза обычно используют серологические методы.

Гистологические описания вирусного менингита немногочисленны, т.к. больные редко умирают при данной патологии. В большинстве случаев наблюдается инфильтрация мягких мозговых оболочек мононуклеарами (лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами), в основном инфильтраты расположены вдоль кровеносных сосудов в оболочках и поверхностных слоях коры.

Вирусный энцефалит чаще развивается как осложнение многих неспецифических вирусных инфекций. В большинстве случаев течение заболевания легкое, кроме бешенства и энцефалита, вызванного вирусом простого герпеса I типа. Последнее заболевание является наиболее частым типом вирусного энцефалита в развитых странах. Несмотря на различия в тяжести заболеваний, все вирусные инфекции характеризуются:

—инфильтрацией мононуклеарами, т.е. лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами; наиболее часто инфильтраты располагаются вдоль сосудов, но иногда могут распространяться и на паренхиму;
—лизисом клеток (при цитолитических вирусных инфекциях) и фагоцитозом клеточного детрита макрофагами; при поражении нейронов данный процесс называется нейронофагия.
—образованием включений, которые часто обнаруживаются в пораженных нейронах и глиальных клетках. Эти включения могут помогать в диагностике некоторых заболеваний, например, при цитомегаловирусной инфекции наблюдаются включения в виде “глаза совы”, при бешенстве – тельца Негри.
—реактивной гипертрофией и гиперплазией астроцитов и микроглиальных клеток, часто с формированием групп клеток.
—отеком вазогенного характера.

Клинические проявления различных инфекций могут быть сходными, если поражается один и тот же тип клеток. Например, клинические проявления вирусного гепатита в основном сходны, независимо от типа вируса, его вызвавшего (А, В, С и др.) Проникновение вируса в клетку обусловлено, с одной стороны, характером рецепторов оболочки клетки (гликопротеиды или липопротеиды), а с другой — особенностями “фермента проникновения” вируса. Некоторые вирусы (например, вирусы гриппа и аденовирусы), содержащие специфические ферменты (нейраминидаза, муциназа), реагируют с гликопротеидными (полисахаридными) рецепторами и легко проникают в цитоплазму и ядро эпителиальных клеток дыхательных путей. Затем ферменты клетки разрушают белки-капсомеры вируса, происходит высвобождение в цитоплазму вирусной нуклеиновой кислоты и включение ее в ультраструктуры клетки-хозяина.

По клиническому течению вирусные инфекции бывают:

—острые;
—хронические;
—латентные (скрытые);
—медленные.

При инфицированности облигатными внутриклеточными вирусами, которые вызывают некроз клеток, организм может погибнуть в острой фазе заболевания (например, при энцефалите, миокардите или гепатонекрозе). Выздоровление происходит в результате формирования иммунитета, путем образования антител, нейтрализующих действие вирусов.

При попадании в клетку многие вирусы могут сохраняться в латентном состоянии в инфицированных клетках на протяжении длительного времени — это латентная вирусная инфекция. Однако, в любое время латентная инфекция может активизироваться (реактивация). Вирус простого герпеса может переходить в латентную форму в чувствительных ганглиях при первичной инфекции. Повторные реактивации могут происходить под влиянием различных факторов (стресс, травма, сопутствующие заболевания, иммунодефицит). Затем вирус может через нервные окончания мигрировать в кожу и слизистые.

Медленные вирусные инфекции имеют длительный (иногда многолетний) инкубационный период, характеризуются персистированием и накоплением возбудителя в организме, прогрессирующим длительным течением заболевания, заканчивающимся в большинстве случаев смертью. Примерами таких инфекций могут служить хронический персистирующий или хронический активный гепатит, которые вызываются вирусами гепатита В и С, подострый склерозирующий панэнцефалит, вызываемый вирусом кори, персистенция ВИЧ в Т-лимфоцитах (при СПИДе, обусловленном ВИЧ).